Фибрилляция предсердий – самая распространенная разновидность наджелудочковой
(суправентрикулярной) тахиаритмии с
хаотической электрической активностью предсердий с
частотой 350-700 в минуту (с отсутствием Р-волны на ЭКГ) и нерегулярным ритмом
желудочков (при условии отсутствия полной атриовентрикулярной блокады)
Развитие и сохранение ФП невозможно без наличия
триггера, запускающего аритмию, и субстрата, ее поддерживающего. В большинстве
случаев развитие ФП происходит на фоне структурного ремоделирования миокарда
предсердий (пролиферация и дифференцировка фибробластов в миофибробласты с
формированием фиброза) и формирования электрической диссоциации между мышечными
волокнами и локальной неоднородностью проведения возбуждения. Этот
электроанатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов
циркуляции возбуждения (ге-епtгу). Наиболее важную роль в возникновении и
поддержании ФП играет структура легочных вен, ткань которых характеризуется
более коротким рефрактерным периодом.
В большинстве случаев
определить точную этиологию ФП не представляется возможным.
Выделяют маркеры повышенного риска развития
нарушения ритма сердца:
– Приобретенные или
врожденные структурные патологии миокарда, перикарда, клапанного аппарата и/или
магистральных сосудов
– Артериальная гипертензия.
– Ишемическая болезнь сердца; выявляется у 20% пациентов с ФП.
– Клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV
функционального класса по NУНА. ФП встречается у 30-40% пациентов с сердечной
недостаточностью III-V ФК. При этом возможно как развитие ФП на фоне уже
существующей сердечной недостаточности (из-за увеличения давления в предсердиях
и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов сердца и хронической
активации нейрогуморальных систем), так и обратный механизм (тахиаритмическая
кардиомиопатия или декомпенсация сердечной недостаточности вследствие ФП).
– Нарушение функции
щитовидной железы.
– Возраст. Риск развития ФП
повышается у лиц старше 40 лет.
– Злоупотребление
алкоголем.
– Избыточная масса тела и
ожирение; наблюдается у 25% пациентов с ФП.
– Сахарный диабет отмечается у 20% пациентов с ФП.
– Синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС), поскольку апноэ
вызывает увеличение давления в предсердиях, их размера или изменение состояния
вегетативной системы.